Mouse/Rat VEGFA/VEGF164 enzyme-linked immunoassay kit

UNIPROT

SwissProt: Q00731 Mouse

SwissProt: P16612 Rat

功能

血管内皮生长因子（VEGF或VEGF-A），也称为血管通透因子（VPF），是胎儿和成人血管生成和血管生成的有效介质。它是PDGF家族的成员，其特征在于胱氨酸结结构中存在八个保守的半胱氨酸残基并形成抗平行二硫键连接的二聚体。人类表达长度为 121、145、165、183、189 和 206 个氨基酸 （aa） 的交替剪接亚型。VEGF165似乎是最丰富和最有效的亚型，其次是VEGF121和VEGF189。VEGF121以外的亚型含有碱性肝素结合区，不能自由扩散。人VEGF165与小鼠和大鼠VEGF的相应区域共享88%的aa序列同一性。VEGF在多种细胞和组织中表达，包括骨骼肌和心肌、肝细胞、成骨细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、角质形成细胞、棕色脂肪组织、CD34+干细胞、内皮细胞、成纤维细胞和血管平滑肌细胞。VEGF 表达由缺氧和细胞因子（如 IL-1、IL-6、IL-8、oncostatin M 和 TNF-α）诱导。VEGF亚型在发育过程中和成人中表达差异。 VEGF二聚体与两种相关的受体酪氨酸激酶VEGF R1（也称为Flt-1）和VEGF R2（Flk-1 / KDR）结合，并诱导其同源二聚化和自磷酸化。这些受体具有七个细胞外免疫球蛋白样结构域和一个细胞内分裂酪氨酸激酶结构域。它们在血管内皮细胞和一系列非内皮细胞上表达。尽管与 VEGF R1 结合的 VEGF 亲和力最高，但 VEGF R2 似乎是 VEGF 血管生成活性的主要介质。VEGF165还结合信号素受体神经皮林-1，后者促进与VEGF R2的复合物形成。 VEGF以其在血管生成中的作用而闻名。在胚胎发生过程中，VEGF调节内皮细胞的增殖，迁移和存活，从而调节血管密度和大小，但在决定血管模式方面没有作用。VEGF通过成骨细胞和软骨细胞募集促进骨形成，也是一种单核细胞化学引诱剂。出生后，VEGF维持内皮细胞的完整性，是微血管和大血管内皮细胞的有效丝裂原。在成人中，VEGF主要在伤口愈合和女性生殖周期中起作用。在患病组织中，VEGF促进血管通透性。因此，它被认为通过促进外渗和肿瘤血管生成来促进肿瘤转移。已经采用了各种治疗策略来拮抗VEGF介导的肿瘤血管生成。循环 VEGF 水平与自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、多发性硬化症和系统性红斑狼疮）的疾病活动度相关。