Human/Monkey Complement C3 enzyme-linked immunoassay kit(one step)

UNIPROT

SwissProt: P01024 Human

别名

功能

C3a是包含补体C3前体蛋白的氨基酸(aa)671-748的过敏毒素多肽。过敏毒素是由其他补体片段形成的转化酶从 C3、C4 和 C5 α 链蛋白水解产生的。它们具有 30-36% 的氨基酸同一性，并介导炎症反应，其强度按 C5a > C3a > C4a 的顺序变化 (2)。与 C4a 和 C5a 一样，78 个氨基酸、9 kDa 的小鼠 C3a 包含六个保守的半胱氨酸残基，形成结结构并具有整体碱性电荷。它没有被糖基化。 C3a和C4a的C末端区域显示抗菌活性，而C5a具有趋化性但不抗菌。小鼠 C3a 与大鼠具有 94% 的氨基酸串行同一性，与人、豚鼠、牛、猪和犬 C3a 具有 65-69% 的氨基酸串行同一性。 C3a 的形成是补体激活的所有三种途径所共有的：经典（抗体介导）、凝集素和替代途径。它与骨髓外周血白细胞以及活化的淋巴细胞、内皮细胞和内脏器官上皮细胞上的 G 蛋白偶联 C3a 受体 (C3aR) 结合。 C3a 有助于先天免疫和适应性免疫。它激活肥大细胞和中性粒细胞，在哮喘过敏原挑战期间引发气道中肥大细胞的强烈脱颗粒。它增强脂多糖诱导的巨噬细胞和其他细胞的前列腺素、细胞因子和趋化因子的分泌。它有助于 Th2 型炎症反应，促进 Th1 细胞成熟，并下调调节性 T 细胞分化。它刺激白细胞趋化性和平滑肌收缩。 内源性羧肽酶-N 可以去除过敏毒素 C 末端的精氨酸，形成 desArg 形式。 C3adesArg，也称为 ASP（酰化刺激蛋白），是一种脂肪细胞衍生的蛋白质，可结合 C5L2 受体 (GPR77) 并刺激脂肪组织甘油三酯的合成。 ASP的过敏活性比C3a弱。 C5L2 还参与 C3a 和 C5a 活性。