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青科沙龙第56期丨激酶RIPK1与细胞命运决定

研究内容：

AMPK作为体内最重要的能量感受蛋白激酶，通过调节能量代谢来维持机体的能量稳态。AMPK激酶活性的异常和很多疾病密切相关，如糖尿病、肥胖、以及心血管疾病等。葡萄糖的缺失会造成能量代谢压力，从而激活AMPK。AMPK通过磷酸化下游靶蛋白抑制能量代谢，恢复机体能量平衡，促进细胞成活。当这种能量压力超过了细胞可承受的范围后，细胞就会发生死亡。然而，目前能量压力协调细胞存活以及死亡的分子机制仍不清楚，AMPK调控细胞死亡和炎症的作用机理有待进一步探究和阐明。
近日，美国哈佛医学院魏文毅教授，中科院生物与化学交叉研究中心主任袁钧瑛教授，索尔克生物研究所的Reuben Shaw 教授，中科院上海有机化学研究所潘李峰教授，中科院生物与化学交叉研究中心许代超教授共同通讯在Science 在线发表题为“Metabolic orchestration of cell death by AMPK-mediated phosphorylation of RIPK1”的研究论文，该研究表明代谢应激促进了TRAIL受体介导的受体相互作用蛋白激酶1 (RIPK1)的激活，而AMPK通过在Ser415位点磷酸化抑制RIPK1以抑制能量应激诱导的细胞死亡。

作者简介：

张涛，独立PI，研究员，博士生导师。2007年7月毕业于复旦大学化学系，获理学学士学位。2013年1月毕业于中国科学院上海有机化学研究所，师从美国科学院院士袁钧瑛教授，获理学博士学位。2013年1月-2013年11月，任中国科学院上海有机化学研究所助理研究员。2015年12月-2023年4月在美国哈佛大学医学院进行博士后训练。2023年5月入职上海交通大学松江研究院。张涛博士从事研究RIPK1的调控机制及其生理病理功能，相关成果以第一作者发表在Science, Nature Cell Biology， Nature Communications和eLife等期刊。

青科沙龙第55期丨ZmRPN1特异调控玉米花粉数量自然变异的机理解析.pdf

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