青科沙龙第96期 | Cell Metab-A Masked Aging Factor– Immunoglobulin G
科学技术的进步大大延长了人类的寿命，但同时也加剧了与衰老有关的并发症。衰老是肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、血脂异常、肝脂肪变性等的重要危险因素。这些代谢状况反过来会严重损害人体健康，并最终影响寿命。多种信号通路已经与衰老的分子特征联系在一起：胰岛素/胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)/叉状盒O转录因子(FoxO；DAF-16(秀丽隐杆线虫中的DAF-16)，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)， Sirtuins和腺苷5 '单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)。这些经典的长寿途径都对代谢调节至关重要，这意味着衰老的代谢基础。然而，连接代谢失调和衰老的机制细节仍然知之甚少。
脂肪组织是能量储存的主要场所，保持其完整性对能量稳态和代谢健康至关重要-这一过程经常在衰老中受到干扰。事实上，脂肪组织是为数不多的器官之一，其中器官限制干预足以影响寿命和健康寿命。大多数啮齿类动物的长寿干预措施与脂肪组织功能的改变有关：例如热量限制(CR)、雷帕霉素治疗、手术切除内脏脂肪和消除衰老细胞。与其他主要代谢器官相比，与年龄相关的转录组学变化在脂肪组织中发生得更早，且幅度更大，这意味着脂肪组织可能至少驱动了衰老过程中一部分代谢紊乱。随着年龄的增长，脂肪组织出现表型特征，包括脂肪细胞肥大、慢性炎症、纤维化、胰岛素抵抗和脂肪生成受损，所有这些都与代谢功能障碍密切相关。然而，脂肪组织在衰老过程中的病理重塑仍然是一个谜，需要一个驱动因素，可能是多重标志的基础。
